分子生物学经典教材及实验指导教材，求教，谢谢

1926年肺炎球菌被命名时，学名是Diplococcus pneumonia(肺炎双球菌)，但1974年，它的学名被改为Streptococcus pneumoniae(肺炎链球菌)。(双球菌的细胞沿一个平面分裂，新个体成对排列。链球菌的细胞沿一个平面分裂，新个体不但可保持成对的样子，并可连成链状。一定种的全部细胞，不一定都按照一种方式排列，占优势的排列方式才是重要的。)在抗菌素发明之前，它一直是人类的主要杀手，使人患肺炎而死亡。它对小鼠的危害更严重，往小鼠体内注入一个肺炎球菌，就能导致小鼠因败血症而死亡。肺炎链球菌有具多糖荚膜的致病菌S型菌(Smooth,因菌落外观光滑)和非致病菌R型菌(Rough,因菌落外观粗糙)。荚膜有不同的构造，根据免疫反应可以分成I型、II型、III型等，细菌是否具有产生荚膜的能力，以及产生荚膜的类型，为“遗传特性”。S型菌经过突变可以产生R突变体，反之亦然，但是突变总是涉及丢失或获得产生一个特定类型荚膜的能力(如II-S�6�2II-R；而不是III-S�6�2II-R)。1928年，在英国卫生部任职的医生格里菲斯(Frederick Griffith, 1879-1941)对肺炎球菌的致病情况做了研究。当他把热处理的S细菌(III-S型)与活的R细菌(II-R型)的混合物注射到小鼠中时，尽管这两种细菌本身都不是致死的，但是小鼠还是死亡了！更重要的是，从注射了这类混合物而死亡的小鼠身上分离的到S型菌，而且是与加热杀死的S细菌相同的S型(III-S)，因此这些S细菌不可能是通过这些特定的R细菌突变而来的。格里菲斯将这种引起转化(transform)的未知物质称为转化因子(transforming principle)，他不知道转化因子的本质，但错误地猜想它可能是一种涉及到荚膜合成的蛋白质，或是一些作为细菌荚膜前体的物质。对此实验，不同的科学家分别做出三种解释：1 R型菌以某种方式使加热杀死的S型菌“复活”；2 (新拉马克主义理论)III-Ｓ品系死菌刺激小鼠体内产生免疫物质，后者刺激II-Ｒ品系突变成了III-Ｓ品系(直至1958年，仍有教科书把肺炎球菌转化实验当作新拉马克主义的定向诱导的例子)；3 III-S型菌的遗传物质进入II-R型菌，合成了III-S型菌的荚膜。20世纪３０年代的遗传学家主要在研究果蝇(Drosophila melanogaster)，而对细菌的遗传不感兴趣。对这个问题感兴趣的是免疫化学家。1931年，道森(Martin Henry Dawson)和西亚(Richard H.P. Sia)成功地在体外进行了转化实验:只在培养皿中使II-R型菌转化成III-S型菌，不需要以小鼠为媒介。——这否认了新拉马克主义的因小鼠体内免疫物质诱导的解释。1933年，阿洛维(Lionel J. Alloway)将II-R型菌和III-S型菌的无细胞提取液(所有完整细胞、细胞碎片、荚膜分子都通过离心和过滤从提取物中去掉)混合，培养皿上仍长出了III-S型菌。——这否认了R型菌以某种方式使加热杀死的S型菌“复活”。因此，结论是S型菌细胞提取物中含有转化因子，而它的化学本质还是未知的。(格里菲斯是低调而又务实的人。唯一一次参加学术会议是1936年的微生物大会，还是被他的朋友硬拉去的。他在会上敷衍地做了一个报告。他的报告和他1928年著名的肺炎球菌转化实验毫不相关，因为当时他自己都没意识到他转化的实验的重要性。1941年，在一次纳粹德国对伦敦的空袭中，格里菲斯和同事不幸牺牲在实验室中。) (1913年，艾弗里的母亲不行死于肺炎，36岁的性格内向的艾弗里从此立志称为一名细菌学家，研究肺炎。)1935年至1944年，经历了10年的不断研究，美国洛克菲勒学院的三位免疫化学家艾弗里(Oswald Theodore Avery, 1877.10.21-1955.2.2)、麦克劳德(Colin Munro MacLeod, 1909.1.28— 1972.2.11)、麦卡提(Maclyn McCarty 1911.7.9–2005.1.2)证明了DNA是肺炎球菌的遗传物质(The evidence presented supports the belief that a nucleic acid我认为分子生物学经典教材及实验指导教材，求教，谢谢非常复杂,我都这么辛苦作答了，给个最佳答案把，谢谢啦！ 煤矸石粉碎机